近日，我校生命科学学院徐沛研究员团队在植物学国际顶级期刊、Nature指数期刊The Plant Cell（IF5yr: 13.1）杂志发表了题为A viral small interfering RNA-host plant mRNA pathway modulates virus-induced drought tolerance by enhancing autophagy的研究论文，阐明了VDT的重要分子机理。

菜豆（Phaseolus vulgaris. L），又名四季豆、芸豆、油豆角，是我国人民菜篮子中不可或缺的常见蔬菜，也是全球第一大豆类蔬菜。在田间生产过程中，菜豆常常面临着各种生物（如病毒）和非生物逆境（如干旱）的胁迫，对其产量品质造成严重威胁。随着全球气候变化的加剧，病毒和干旱同时出现的概率显著增加，对植物造成“双重打击”。有趣的是，病毒-干旱复合胁迫并不总对宿主植物产生叠加的负面影响，在某些特定的体系中，病毒侵染反而能够增强植物对干旱胁迫的耐受性，这种现象被称为病毒诱导的干旱耐受性（virus-induced drought tolerance, VDT），可谓“塞翁失马（病毒侵染），焉知非福（抗旱性增强）”。然而，VDT现象背后的分子机制一直是未解之谜。

该研究以菜豆为对象，发现当菜豆植株被一种常见的豆科植物病毒—豇豆轻斑驳病毒（CPMMV）侵染后，在干旱和渗透胁迫下表现出更佳的生长状态，即产生了VDT表型。进一步分析表明VDT的发生部分依赖于细胞自噬，而菜豆自噬核心相关基因PvATG8c与VDT密切相关。一条长21 bp的病毒来源小干扰RNA（vsiRNA6163）被发现跨界作用于宿主植物，靶向切割菜豆转录因子基因PvTCP2的5’-UTR，促进了PvATG8c蛋白的积累。进一步研究鉴定出了PvATG8c的下游靶标蛋白PvEDR15，该蛋白正调控菜豆叶片气孔开度。本研究据此综合提出了vsiRNA6163-PvTCP2-PvATG8c-PvERD15这一跨界分子模块介导VDT的作用模型。该模型认为CPMMV侵染菜豆后产生的vsiRNA6163跨界作用于菜豆转录抑制子PvTCP2的启动子，相应激活了菜豆自噬相关基因PvATG8c的表达和细胞自噬水平，导致下游气孔开放正调控因子PvERD15的降解加剧，气孔导度降低，水分散失减少，从而表现出病毒-干旱复合胁迫下抗旱性更强的表型。这一理论模型为植物-生物胁迫-非生物胁迫三者的复杂互作提供了新的见解。这项研究的重要应用意义在于发现VDT的发生并不需要完整的CPMMV病毒粒子感染，而只需要其衍生的21 bp小干扰RNA发挥，因而提供了一种通过外源喷施体外合成的小RNA诱导菜豆植株抗旱性，增强干旱逆境下稳产能力的潜在方法。